PETUNJUK PIJAT BAYI

PETUNJUK PIJAT BAYI

Download di sini

(Read More..)

DIARE

DIARE

Apa itu Diare?

Jika bayi atau anak anda tiba-tiba mengalami perubahan dalam buang air besar dari biasanya, baik frekuensi / jumlah buang air yang menjadi sering dan keluar dalam konsistensi cair daripada padat, maka itu adalah diare.

Seorang bayi baru lahir umumnya akan buang air besar sampai lebih dari sepuluh kali sehari, dan bayi yang lebih besar akan mempunyai waktu buang air masing-masing, ada yang sehari 2-3 kali sehari atau ada yang hanya 2 kali seminggu saja. Dengan kata lain anda harus mengetahui apa yang NORMAL buat bayi atau anak anda dari kebiasaan buang air besar mereka.

Diare seringkali dianggap sebagai penyakit sepele, padahal di tingkat global dan nasional fakta menunjukkan sebaliknya. Menurut catatan WHO, diare membunuh dua juta anak di dunia setiap tahun, sedangkan di Indonesia, menurut Surkesnas (2001) diare merupakan salah satu penyebab kematian kedua terbesar pada balita.

Jangan anggap remeh diare terutama pada anak. Diare mungkin bukan penyakit parah seperti penyakit jantung atau kanker. Namun, diare pada bayi dan balita (bayi bawah lima tahun) sangat berbahaya karena dapat menyebabkan kematian akibat kekurangan cairan.

Bayi dan balita (bayi bawah lima tahun) rentan sekali akan diare. Perkembangan sistem pencernaan dan kekebalan tubuhnya yang belum optimal menyebabkan mereka mudah terserang diare akibat bakteri atau virus.

Lain lagi dengan orang dewasa. Diare pada orang dewasa, selain karena bakteri, dapat disebabkan pola makan (makanan bersantan dan pedas) dan stres. Untungnya, daya tahan orang dewasa lebih kuat dibandingkan anak-anak.

Hal penting yang harus diwaspadai pada penderita diare adalah kemungkinan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan tubuh). Cairan dan elektrolit tubuh akan banyak keluar bersama tinja sehingga tubuh kesulitan menjalankan fungsinya.

Penanganan diare pun tidak semudah membalikan telapak tangan. Pemberian cairan yang mengandung elektrolit penting memang baik untuk mencegah dehidrasi penderita, tetapi pemberian obat anti diare yang tidak pada tempatnya malah berbahaya.

Apa Penyebab Diare?

Di Indonesia, sebagian besar diare pada bayi dan anak disebabkan oleh infeksi rotavirus. Bakteri dan parasit juga dapat menyebabkan diare. Organisme-organisme ini mengganggu proses penyerapan makanan di usus halus. Dampaknya makanan tidak dicerna kemudian segera masuk ke usus besar.

Makanan yang tidak dicerna dan tidak diserap usus akan menarik air dari dinding usus. Di lain pihak, pada keadaan ini proses transit di usus menjadi sangat singkat sehingga air tidak sempat diserap oleh usus besar. Hal inilah yang menyebabkan tinja berair pada diare.

Sebenarnya usus besar tidak hanya mengeluarkan air secara berlebihan tapi juga elektrolit. Kehilangan cairan dan elektrolit melalui diare ini kemudian dapat menimbulkan dehidrasi. Dehidrasi inilah yang mengancam jiwa penderita diare.

Selain karena rotavirus, diare juga bisa terjadi akibat kurang gizi, alergi, tidak tahan terhadap laktosa, dan sebagainya. Bayi dan balita banyak yang memiliki intoleransi terhadap laktosa dikarenakan tubuh tidak punya atau hanya sedikit memiliki enzim laktose yang berfungsi mencerna laktosa yang terkandung susu sapi.

Tidak demikian dengan bayi yang menyusu ASI. Bayi tersebut tidak akan mengalami intoleransi laktosa karena di dalam ASI terkandung enzim laktose. Disamping itu, ASI terjamin kebersihannya karena langsung diminum tanpa wadah seperti saat minum susu formula dengan botol dan dot.

Diare dapat merupakan efek sampingan banyak obat terutama antibiotik. Selain itu, bahan-bahan pemanis buatan sorbitol dan manitol yang ada dalam permen karet serta produk-produk bebas gula lainnya menimbulkan diare.

Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang memiliki kadar dan fungsi hormon yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidak memiliki penyebab yang jelas dari rapuhnya tulang.

Orang tua khususnya ibu berperan besar dalam menentukan penyebab anak diare. Bayi dan balita yang masih menyusui dengan ASI eksklusif umumnya jarang diare karena tidak terkontaminasi dari luar. Namun, susu formula dan makanan pendamping ASI dapat terkontaminasi bakteri dan virus. Ibu-ibu yang lalai dalam membersihkan mulut bayi dan balita juga merupakan penyebab tidak langsung terjadinya peyakit diare karena sisa makanan dalam mulut bayi merupakan faktor penentu cepatnya pertumbuhan bakteri dalam mulut. Dengan demikian makanan yang masuk ke dalam usus akan bercampur dengan kuman yang berada dalam mulut bayi dan menimbulkan terjadinya diare.

Bagaimana Pengobatan Diare yang Tepat?

Tidak selamanya diare itu buruk. Sebenarnya diare adalah mekanisme tubuh untuk mengeluarkan racun dari dalam tubuh. Racun yang dihasilkan oleh virus, bakteri, parasit dan sebagainya akan dibuang keluar bersama dengan tinja yang encer.

Kehilangan cairan tubuh yang mengandung elektrolit penting adalah penyebab kematian pada penderita diare. “Kondisi yang disebut dehidrasi ini berbahaya karena dapat menimbulkan gangguan irama jantung dan menurunkan kesadaran pasien. Jangan anggap remeh, kalau tidak diatasi bisa menimbulkan kematian,” jelas dr. Ari Fahrial Syam, Sp.PD, KGEH, MMB

Sebagian besar diare akut (diare mendadak) pada anak dapat disembuhkan hanya dengan pemberian cairan dan meneruskan pemberian makanan saja. Oleh sebab itu, inti dari pengobatan diare adalah memberikan cairan untuk menghindari terjadi dehidrasi.

“Prinsip pengobatan diare adalah mencegah dehidrasi dengan pemberian oralit (rehidrasi) dan mengatasi penyebab diare, “ ungkap dr. Ari Fahrial Syam, Sp.PD, KGEH, MMB. Diare dapat disebabkan oleh banyak faktor seperti salah makan, bakteri, parasit, sampai radang. Pengobatan yang diberikan harus disesuaikan dengan klinis pasien.

Obat diare dibagi menjadi tiga, pertama kemoterapeutika yang memberantas penyebab diare .seperti bakteri atau parasit, obstipansia untuk menghilangkan gejala diare dan spasmolitik yang membantu menghilangkan kejang perut yang tidak menyenangkan.

Sebaiknya jangan mengkonsumsi golongan kemoterapeutika tanpa resep dokter. Dokter akan menentukan obat yang disesuaikan dengan penyebab diarenya misal bakteri, parasit. Pemberian kemoterapeutika memiliki efek samping dan sebaiknya diminum sesuai petunjuk dokter

Sebenarnya usus besar tidak hanya mengeluarkan air secara berlebihan tapi juga elektrolit. Kehilangan cairan dan elektrolit melalui diare ini kemudian dapat menimbulkan dehidrasi. Dehidrasi inilah yang mengancam jiwa penderita diare.

Penggolongan Obat Diare

1. Kemoterapeutika untuk terapi kausal yaitu memberantas bakteri penyebab diare seperti antibiotika, sulfonamide, kinolon dan furazolidon.
1. Racecordil
Anti diare yang ideal harus bekerja cepat, tidak menyebabkan konstipasi, mempunyai indeks terapeutik yang tinggi, tidak mempunyai efek buruk terhadap sistem saraf pusat, dan yang tak kalah penting, tidak menyebabkan ketergantungan. Racecordil yang pertama kali dipasarkan di Perancis pada 1993 memenuhi semua syarat ideal tersebut.
2. Loperamide
Loperamide merupakan golongan opioid yang bekerja dengan cara memperlambat motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus. Obat diare ini berikatan dengan reseptor opioid sehingga diduga efek konstipasinya diakibatkan oleh ikatan loperamid dengan reseptor tersebut. Efek samping yang sering dijumpai adalah kolik abdomen (luka di bagian perut), sedangkan toleransi terhadap efek konstipasi jarang sekali terjadi.
3. Nifuroxazide
Nifuroxazide adalah senyawa nitrofuran memiliki efek bakterisidal terhadap Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Streptococcus, Staphylococcus dan Pseudomonas aeruginosa. Nifuroxazide bekerja lokal pada saluran pencernaan. Obat diare ini diindikasikan untuk dire akut, diare yang disebabkan oleh E. coli & Staphylococcus, kolopatis spesifik dan non spesifik, baik digunakan untuk anak-anak maupun dewasa.
4. Dioctahedral smectite

Dioctahedral smectite (DS), suatu aluminosilikat nonsistemik berstruktur filitik, secara in vitro telah terbukti dapat melindungi barrier mukosa usus dan menyerap toksin, bakteri, serta rotavirus. Smectite mengubah sifat fisik mukus lambung dan melawan mukolisis yang diakibatkan oleh bakteri. Zat ini juga dapat memulihkan integritas mukosa usus seperti yang terlihat dari normalisasi rasio laktulose-manitol urin pada anak dengan diare akut.

2. Obstipansia untuk terapi simtomatis (menghilangkan gejala) yang dapat menghentikan diare dengan beberapa cara:
1. Zat penekan peristaltik, sehingga memberikan lebih banyak waktu untuk resorpsi air dan elektrolit oleh mukosa usus seperti derivat petidin (difenoksilatdan loperamida), antokolinergik (atropine, ekstrak belladonna)
2. Adstringensia yang menciutkan selaput lendir usus, misalnya asam samak (tannin) dan tannalbumin, garam-garam bismuth dan alumunium.
3. Adsorbensia, misalnya karbo adsorben yanga pada permukaannya dapat menyerap (adsorpsi) zat-zat beracun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau yang adakalanya berasal dari makanan (udang, ikan). Termasuk di sini adalah juga musilago zat-zat lendir yang menutupi selaput lendir usus dan luka-lukanya dengan suatu lapisan pelindung seperti kaolin, pektin (suatu karbohidrat yang terdapat antara lain sdalam buah apel) dan garam-garam bismuth serta alumunium.

Spasmolitik, yakni zat-zat yang dapat melepaskan kejang-kejang otot yang seringkali mengakibatkan nyeri perut pada diare antara lain papaverin dan oksifenonium

Referensi:

www.medicastore.com/diare/

www.infoibu.com/tipsinfosehat/diare.htm

www.infeksi.com/

www.blogdokter.net/2008/10/30/sekilas-tentang-diare/
www.esp.or.id/handwashing/media/diare.pdf

(Read More..)

Campak

Campak

Definisi

Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus campak. Penyakit ini sangat infeksius, menular sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah munculnya ruam. Infeksi disebarkan lewat udara (airborne).

Patofisiologi

Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berkembang biak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.

Gejala klinis

• Panas meningkat dan mencapai puncaknya pada hari ke 4-5, pada saat ruam keluar
• Coryza yang terjadi sukar dibedakan dengan common cold yang berat. Membaik dengan cepat pada saat panas menurun.
• Conjunctivitis ditandai dengan mata merah pada conjunctiva disertai dengan keradangan disertai dengan keluhan fotofobia.
• Cough merupakan akibat keradangan pada epitel saluran nafas, mencapai puncak pada saat erupsi dan menghilang setelah beberapa minggu.
• Munculnya Koplik’s spot umumnya pada sekitar 2 hari sebelum munculnya ruam (hari ke 3-4) dan cepat menghilang setelah beberapa jam atau hari. Koplik’s spot adalah sekumpulan noktah putih pada daerah epitel bucal yang merah (a grain of salt in the sea of red), yang merupakan tanda klinik yang patognomonik untuk campak.
• Ruam makulopapular semula bewarna kemerahan. Ruam ini muncul pertama pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga, menyebar ke arah perifer sampai pada kaki. Ruam umumnya saling rengkuh sehingga pada muka dan dada menjadi confluent. Ruam ini membedakan dengan rubella yang ruamnya discrete dan tidak mengalami desquamasi. Telapak tangan dan kaki tidak mengalami desquamasi.

Diagnosis

Diagnosis ditetapkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dan Pemeriksaan serologik atau virologik yang positif yaitu bila terdapat demam tinggi terus menerus 38,50 C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam, timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi.

Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium :

• Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak Koplik.
• Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke ekstrimitas.
• Stadium penyembuhan (konvalesens), setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.
• Sangat penting untuk menentukan status gizi penderita, untuk mewaspadai timbulnya komplikasi. Gizi buruk merupakan risiko komplikasi berat.
  

Pemeriksaan penunjang

• Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri
• Pemeriksaan antibodi IgM anti campak
  • Pemeriksaan untuk komplikasi :
  • Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar elektrolit darah dan analisis gas darah
  • Enteritis : feses lengkap
  • Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah.
    

Komplikasi

• Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak yang lebih kecil
• Diare dapat diikuti dehidrasi
• Otitis media
• Laringotrakeobronkitis (croup)
• Bronkopneumonia
• Ensefalitis akut,
• Reaktifasi tuberkulosis
• Malnutrisi pasca serangan campak
• Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE), suatu proses degeneratif susunan syaraf pusat dengan gejala karakteristik terjadi deteriorisasi tingkah laku dan intelektual, diikuti kejang. Disebabkan oleh infeksi virus yang menetap, timbul beberapa tahun setelah infeksi merupakan salah satu komplikasi campak onset lambat.

Penatalaksanaan

• Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari :
  • Pemberian cairan yang cukup
  • Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya komplikasi
  • Suplemen nutrisi
  • Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
  • Anti konvulsi apabila terjadi kejang
  • Pemberian vitamin A.
• Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi.
• Campak tanpa komplikasi :
  • Hindari penularan
  • Tirah baring di tempat tidur
  • Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari
  • Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi
• Campak dengan komplikasi :
  • Ensefalopati/ensefalitis
  • Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis
  • Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis
  • Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit
  • Bronkopneumonia :
  • Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia
  • Oksigen nasal atau dengan masker
  • Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit
  • Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi).
  • Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadap adanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.
  • Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk.

Pencegahan

Imunisasi campak termasuk dalam program imunisasi nasional sejak tahun 1982, angka cakupan imunisasi menurun <>

www.klikdokter.com

(Read More..)

Demam Dengue

Demam Dengue

1.1 Virus Dengue

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue

yang termasuk kelompok B Arthtropod Borne Virus (Arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Serotipe virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya, tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

Gambar 1.1 Virus Dengue dengan TEM micrograph

Klasifikasi Virus

Group:	Group IV ((+)ssRNA)
Family:	Flaviviridae
Genus:	Flavivirus
Species:	Dengue virus

1.2 Vektor

Virus dengue ditularkan kepada manusia terutama melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Selain itu dapat juga ditularkan oleh nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain yang merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis dan subtropis dengan suhu 28-32^OC dan kelembaban yang tinggi serta tidak dapat hidup di ketinggian 1000 m. Vektor utama untuk arbovirus bersifat multiple bitter, antropofilik, dapat hidup di alam bebas, terbang siang hari (jam 08.00-10.00 dan 14.00-16.00), jarak terbang 100 m – 1 km, dan ditularkan oleh nyamuk betina yang terinfeksi.

Gambar 1.2 Nyamuk Aedes aegypti

1.3 Cara Penularan

Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui gigitan. Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ targetnya seperti makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi sel-sel darah putih dan jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi dalam darah. Di tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas intrinsik 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap virus yang ada di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan organ lain yang selanjutnya akan menginfeksi kelenjar ludah nyamuk. Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk untuk selanjutnya siap-siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya. Periode ini disebut masa tunas ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat emnularkan virus selama hidupnya (infektif).

1.4 Epidemiologi

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18 seperti yang dilaporkan oleh David Bylon, dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang juga disebut sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam 5 hari disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala.

Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.

Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang paling sering terkena ialah 5 – 14 tahun walaupun saat ini makin banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna <>

Gambar 1.4.2 Penyebaran infeksi virus dengue di dunia tahun 2006. Merah : epidemic dengue, Biru : nyamuk Ae.aegypti

1.5 Patogenesis

Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai penjamu terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Beberapa faktor resiko yang dilaporkan pada infeksi virus dengue antara lain serotipe virus, antibodi dengue yang telah ada oleh karena infeksi sebelumnya atau antibodi maternal pada bayi, genetic penjamu, usia penjamu, resiko tinggi pada infeksi sekunder, dan resiko tinggi bila tinggal di tempat dengan 2 atau lebih serotipe yang bersirkulasi tinggi secara simultan.

Ada beberapa patogenesis yang dianut pada infeksi virus dengue yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection), teori virulensi, dan hipotesis antibody dependent enhancement (ADE). Hipotesis infeksi sekunder menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/berat. Antibodi heterolog yang ada tidak akan menetralisasi virus dalam tubuh sehingga virus akan bebas berkembangbiak dalam sel makrofag. Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE) adalah suatu proses dimana antibodi nonnetralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan membentuk kompleks antigen-antibodi dengan antigen pada infeksi kedua yang serotipenya heterolog. Kompleks antigen-antibodi ini akan meningkatkan ambilan virus yang lebih banyak lagi yang kemudian akan berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel monosit. Teori virulensi menurut Russel, 1990, mengatakan bahwa DBD berat terjadi pada infeksi primer dan bayi usia < style="">

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekuder oleh tipe virus dengue yang beralinan pada seorang pasien, respon antibody anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer antibody IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat etrdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akn mengakibatkan aktivasi system komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravascular ke ruang ekstravaskular. Perembesan plasma ini terbeukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan asidosis dan anoksia yang dapat berakhir dengan kematian.

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi komplemen dapat juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosine difosfat) sehingga trombosit melekat satu sama lain. Adanya trombus ini akan dihancurkan oleh RES (retikuloendotelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit juga menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulasi intravskular deseminata yang ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan factor pembekuan. Agregasi trombosit juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfunsgi baik. Di sisi lain aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi perdarahan massif pada DBD disebabkan oleh trombositopenia, penurunan factor pembekuan (akibat koagulasi intravascular deseminata), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

1.6 Diagnosis

1.6.1 Spektrum Klinis (WHO, 1977)

1.7

1.7.1 Spektrum Klinis (WHO, 1977)

1.7.2 Demam Dengue (DD)

1.7.2.1 Tanda dan Gejala

Masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari). Setelahnya akan timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah. Tanda khas dari DD ialah peningkatan suhu mendadak (suhu pada umumnya antara 39-40⁰C, bersifat bifasik, menetap antara 5-7 hari), kadang disertai menggigil, nyeri kepala, muka kemerahan. Dalam 24 jam terasa nyeri retroorbita terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Pada awal fase demam terdapat ruam yang tampak di muka, leher, dada. Akhir fase demam (hari ke-3 atau ke-4) ruam berbentuk makulopapular atau skarlatina. Pada fase konvalesens suhu turun dan timbul petekie yang emnyeluruh pada kaki dan tangan. Perdarahan kulit terbanyak adalah uji turniket positif dengan atau tanpa petekie.

1.2.2.2 Laboratoris

Fase akut (awal demam) akan dijumpai jumlah lekukosit yang normal kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit pada umumnya normal demikian pula semua faktor pembekuan. Tetapi saat epidemi dapat dijumpai trombositopenia. Serum biokimia pada umumnya normal namun enzim hati dapat meningkat.

1.2.2.3 Diagnosis Banding

Infeksi virus chkungunya, demam tifoid, leptospirosis dan malaria.

1.2.3 Demam Berdarah Dengue (DBD)

1.2.3.1 Kriteria Diagnosis (WHO, 1997)

• Kriteria Klinis

1. Demam

Diawali dengan demam tinggi mendadak, kontinu, bifasik, berlangsung 2-7 hari, naik-turun tidak mempan dengan antipiretik. Pada hari ke-3 mulai terjadi penurunan suhu namun perlu hati-hati karena dapat sebagai tanda awal syok. Fase kritis ialah hari ke 3-5.

Gambar 1.6.3.1 Kurva Suhu DBD

2. Terdapat manifestasi perdarahan

• Uji turniket positif berarti fragilitas kapiler meningkat. Hal ini juga dapat dijumpai pada campak, demam chikungunya, tifoid, dll. Dinyatakan positif bila terdapat > 10 petekie dalam diameter 2,8 cm (1 inchi persegi) di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.
• Petekie, Ekimosis, Epistaksis, Perdarahan gusi, Melena, Hematemesis

3. Hepatomegali

Umumnya bervariasi, mulai dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-4 cm dibawah lengkungan iga kanan. Proses hepatomegali dari yang sekedar dapat diraba menjadi terba jelas dapat meramalkan perjalanan penyakit DBD. Derajat pemebsaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan adanya perdarahan.

4. Kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi cepat dan elmah serta penurunan tekanan nadi (≤ 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), akral dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

• Kriteria laboratoris

1. Trombositopenia (≤ 100000/µl)

2. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan Ht ≥ 20 %.

Diagnosis pasti DBD = dua kriteria klinis pertama + trombositopenia + hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.

Gambar 1.6.3.2 Perubahan Ht, Trombosit, dan LPB dalam perjalanan penyakit DBD

1.2.3.2 Derajat Penyakit (WHO, 1997)

• Derajat I : demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+)
• Derajat II : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain
• Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan elmah serta penurunan tekanan nadi (≤ 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), sianosis di sekitar mulut, akral dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.
• Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

1.2.3.3 Pemeriksaan Laboratorium

• Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan limfosit plasma biru > 4 % di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3 sampai ke-7.
• Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara
• Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen, protrombin, factor VIII, factor XII, dan antitrombin III
• Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent protrombin seperti factor V, VII, IX, dan X.
• PT dan APTT memanjang
• Serum komplemen menurun
• Hiponatremia
• Hipoproteinemia
  
• SGOT/SGPT meningkat
• Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok berkepanjangan.
• Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan.

1.2.3.4 Pemeriksaan Radiologis

• Foto dada dilakukan atas indikasi (1) dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada perembesan plasma 20-40%, (2) pemantauan klinis sebagai pedoman pemberian cairan.
• Kelainan radiologi : dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan kiri, kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada kiri, dan efusi pleura terutama hemitoraks kanan. Foto dada dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan).
• USG : efusi pleura, kelainan dinding vesica felea dan dinding buli-buli.

1.2.4 Diagnsosis Serologis

• Uji hemaglutinasi inhibisi (uji HI)
  • Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya sensitive namun tidak spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. Antibody HI bertahan dalam tubuh lama sekali (> 48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi sero-epidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtif (+) atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi.
• Uji komplemen fiksasi (uji CF)
  • Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit dan butuh tenaga berpengalaman. Antibody komplemen fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).
• Uji neutralisasi
  • Uji ini paling sensitive dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya memakai cara Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Antibody neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dnegan antibody HI tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan bertahan lama ( > 4-8 tahun). Prosedur uji ini rumit dan butuh waktu lama sehingga tidak rutin digunakan.
• IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)
  • Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi virus dengue karena IgM sudah timbul kemudian akan diikuti IgG. Bila IgM negative uji ini perlu diulang. Apabila hari sakit ke-6 IgM masih negative maka dilaporkan sebagai negative. IgM dapat bertahan dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Sensitivitas uji Mac Elisa sedikit di bawah uji HI dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifitas yang sama dengan uji HI.
• IgG Elisa
• Isolasi Virus
• Identifikasi Virus, dengan fluorescence antibody technique test secara indirek dengan menggunakan antibody monoclonal.
  • Cara diagnostik baru dengan reverse transcriptase polymerase chain reaction (RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik terhadap serotype tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan nyamuk. Sensitivitas PCR sama dengan isolasi virus namun pada PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan specimen yang kurang baik bahkan adanya antibody dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR.

1.2.5 Diagnosis banding

• Awal perjalanan penyakit : demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria

• Demam chikungunya (DC)
  • Serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, lebih sering dijumpai nyeri sendi, biasanya menyerang seluruh anggota keluarga dan penularannya mirip influenza. Tidak ditemukan adanya perdarahan gastrointestinal dan syok.

• Perdarahan juga terjadi pada penyakit infeksi seperti sepsis dan meningitis meningokokus.
  • Pada sepsis pasien tampak sakit berat dari semula, demam naik turun, ditemukan tanda-tanda infeksi, leukositosis disertai dominasi sel polimormonuklear. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsang meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.

• ITP dengan DBD derajat II
  • Pada ITP demam cepat menghilang (atau bisa tanpa demam), tidak ada leucopenia, tidak ada hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase konvalesen DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali ke normal daripada ITP.

• Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik.
  • Pada leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba, anak sangat anemis, dan apus darah tepi/sumsum tulang menujukkan peningkatan sel blast. Pada anemia aplastik anak sangat anemic, demam timbul karena infeksi sekunder, dan pansitopenia.

1.3 Komplikasi

1.3.1 Ensefalopati Dengue

Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi apatis/somnolen, dapat disertai kejang. Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral, kelainan metabolic, dan disfungsi hati. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9 %:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis, dexametason o,5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal.cerna), vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati, GDS diusahakan > 60 mg, bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi jumlah cairan, neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi amoniak.

1.3.2 Kelainan Ginjal

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam.

1.3.3 Edema Paru

Adalah komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.

1.4 Tatalaksana

Ketentuan umum tatalaksana DBD

• Perawatan sesuai derajat penyakit

• Der I/ II: Puskesmas / ruang rawat sehari
• Der III/ IV: Rumah Sakit, bila perlu ICU (syok berkepanjangan, syok berulang, perdarahan saluran cerna, ensefalopati)

• Fasilitas laboratorium (24 jam)
• Perawat terlatih
• Fasilitas bank darah
• Terapi suportif
• Perembesan plasma terjadi pada 24-48 jam setelah suhu reda (time of fever defervescence)
• Penggantian volume plasma (volume replacement)
• Pemilihan jenis cairan
  • Kristaloid : Ringer laktat, Ringer asetat, NaCl 0,9%
  • Koloid : Dextran, Gelatin, HES steril
  • FFP
  • Untuk resusitasi syok digunakan RL/RA, dekstran kontraindikasi.
  • Indikasi pemberian plasma/koloid

• Syok tidak teratasi dalam 60 menit (maksimal 90 menit)
• Dosis 20-30 ml/kgBB/jam
• Melalui jalur infus berbeda dengan cairan RL
• 25% kasus DBD syok memerlukan koloid

• Pemberian obat atas indikasi
• Perlu monitor berkala : pemantauan tanda vital (kesadaran, tekanan darah, frek.nadi, jantung, nafas), pembesaran hati, nyeri tekan hipokondrium kanan, diuresis (>1ml/kgBB/jam), kadar Ht.

• Hasil tidak memuaskan :

• perbaiki oksigenasi

• Syok menyebabkan hipoksia
• Hipoksiaàkegagalan mengalirkan O2àkerusakan jaringan
• Oksigen 2-4 liter/menit mutlak diberikan
• Hipoksia memicu DICàperdarahan

• gangguan asam basa & elektrolit

Koreksi asidosis dengan : Analisis gas darah (bila ada), segera koreksi gangguan asam basa, resusitasi cairan dengan RL (Derajat III asidosis diatasi dengan RL, Derajat IV perlu + bikarbonat).

• Perdarahan

• Tanda adanya perdarahan : penurunan Ht dan tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan terapi cairan yang cukup, pasien gelisah, adanya nyeri di hipokondrium kanan, perut yang semakin membuncit dan lingkar perut yang bertambah.

• Yang diberikan bisa whole blood atau komponen (PRC, FFP, trombosit).

• Indikasi pemberian trombosit : klinis terdapat perdarahan, harus disertai pemberian FFP (kadang + PRC), jumlah trombosit rendah bukan indikasi, dan suspensi trombosit tidak pernah diberikan sebagai profilaksis

Pengobatan DD

• Dapat berobat jalan
• Tirah baring selama demam
• Kompres hangat atau antipiretik (hanya parasetamol, asetosal merupakan kontraindikasi)
• Analgesik bila perlu (anak besar)

(Read More..)

Cacar Air

Cacar Air (Varisela)

Cacar Air (Varicella, Chickenpox) adalah suatu infeksi virus menular yang sering timbul dan menyebabkan ruam kulit berupa sekumpulan bintik-bintik kecil yang datar maupun menonjol, lepuhan berisi cairan serta keropeng, yang menimbulkan rasa gatal.

Penyebab

Penyebabnya adalah virus varicella-zoster.
Virus ini ditularkan melalui percikan ludah penderita atau melalui benda-benda yang terkontaminasi oleh cairan dari lepuhan kulit.
Penderita bisa menularkan penyakitnya mulai dari timbulnya gejala sampai lepuhan yang terakhir telah mengering. Karena itu, untuk mencegah penularan, sebaiknya penderita diisolasi (diasingkan).

Jika seseorang pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi. Tetapi virusnya bisa tetap tertidur di dalam tubuh manusia, lalu kadang menjadi aktif kembali dan menyebabkan herpes zoster.

Gejala dan tanda

Gejalanya mulai timbul (masa inkubasi) dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi. Biasanya pasien sudah terinfeksi virus selama lebih dari 48 jam sebelum gejalanya muncul.

Pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala, demam sedang dan rasa tidak enak badan, nafsu makan menurun. Gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih muda, gejala pada dewasa biasanya lebih berat.

24-36 jam setelah timbulnya gejala awal, muncul bintik-bintik merah datar (makula). Kemudian bintik tersebut menonjol (papula), membentuk lepuhan berisi cairan (vesikel) yang terasa gatal, yang akhirnya akan mengering. Proses ini memakan waktu selama 6-8 jam. Selanjutnya akan terbentuk bintik-bintik dan lepuhan yang baru.
Pada hari kelima, biasanya sudah tidak terbentuk lagi lepuhan yang baru, seluruh lepuhan akan mengering pada hari keenam dan menghilang dalam waktu kurang dari 20 hari.

Papula di wajah, lengan dan tungkai relatif lebih sedikit; biasanya banyak ditemukan pada batang tubuh bagian atas (dada, punggung, bahu). Bintik-bintik sering ditemukan di kulit kepala.
Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang seringkali menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga bisa ditemukan di kelopak mata, saluran pernafasan bagian atas, rektum dan vagina.
Papula pada pita suara dan saluran pernafasan atas kadang menyebabkan gangguan pernafasan.

Bisa terjadi pembengkaan kelenjar getah bening di leher bagian samping.

Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada, hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata.
Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh stafilokokus.

Komplikasi

Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal.

Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah:

- - Pneumonia karena virus
- Peradangan jantung
- Peradangan sendi
- Peradangan hati
- Ensefalitis (infeksi otak)
- Sindrom Reye
- Purpura
- Infeksi bakteri (erisipelas, pioderma, impetigo bulosa).

Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan ruam kulit yang khas (makula, papula, vesikel dan keropeng).

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan leukosit biasanya mennjukkan hasil yang normal, rendah, atau meningkat sedikit. Multinucleated giant cells pada pemeriksaan Tzanck smear dari lepuhan kulit. Hasil positif pada pemeriksaan kultur jaringan.

Pengobatan

Pengobatan yang diberikan biasanya berupa pengobatan suportif/ simptomatik dan menjaga higienis yang baik agar terhindar dari infeksi sekunder.

Pada anak usia sekolah sebaiknya diistirahatkan dulu dirumah, guna mencegah penularan terhadap teman-teman di sekolahnya. Dan boleh masuk kembali apabila keropengnya sudah mengering dan demamnya sudah turun.

Dapat digunakan obat-obatan antipiretik untuk mengurangi demam, namun sebaiknya menghindari penggunaan aspirin, karena dapat menyebabkan sindrom Reye.

Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres dingin. Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol

Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya:
- kulit dicuci sesering mungkin dengan air dan sabun
- menjaga kebersihan tangan
- kuku dipotong pendek
- pakaian tetap kering dan bersih.

Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin).
Jika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik.
Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti-virus asiklovir.

Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja, karena pada remaja penyakit ini lebih berat. Asikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama.

Obat alernatif lainnya yaitu: Famsiklovir, valasiklovir, vidarabin dan interferon

Pencegahan

Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin.
Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan), bisa diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster.

Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan.

(Read More..)

Parotitis (Gondongan)

Parotitis (Gondongan)

Gondongan (Mumps, Parotitis Epidemika) adalah suatu infeksi virus menular yang menyebabkan pembengkakan unilateral (satu sisi) atau bilateral (kedua sisi) pada kelenjar liur disertai nyeri.

Mumps disebabkan oleh paramyxovirus.
Virus ini ditularkan melalui percikan ludah yang berasal dari bersin atau batuk penderita atau karena bersentuhan langsung dengan benda-benda yang terkontaminasi oleh ludah penderita.

Jika dibandingkan dengan campak atau cacar air, gondongan tidak terlalu menular. Kebanyakan penyakit ini menyerang anak-anak yang berumur 2-15 tahun, namun pada orang dewasa justru lebih berat. Jarang ditemukan pada anak yang berumur kurang dari 2 tahun. Jika seseorang pernah menderita gondongan, maka dia akan memiliki kekebalan seumur hidupnya.

Yang terkena biasanya adalah kelenjar parotis, yaitu kelenjar ludah yang terletak diantara telinga dan rahang.

Pada orang dewasa, infeksi ini bisa menyerang testis (buah zakar), sistem saraf pusat, pankreas, prostat, payudara dan organ lainnya.
Masa inkubasi adalah 14-24 hari.

Gejala dan tanda

• Nyeri pada salah satu atau kedua kelenjar liur, disertai bengkak
• Demam ringan, nyeri pada otot leher dan rasa lemas, sakit kepala
• Nafsu makan berkurang, merasa tidak enak badan
• Puncak bengkak pada 1-3 hari, dan berakhir pada 3-7 hari
• Sudut mandibula tidak jelas
• Posisi daun telinga meningkat
• Makanan denagn rasa asam menyebabkan rasa nyeri pada kelenjar liur

Gejala lain yang mungkin ditemukan:
- nyeri testis
- benjolan di testis
- pembengkakan skrotum (kantung zakar).

Komplikasi
Hampir semua anak yang menderita gondongan akan pulih total tanpa penyulit, tetapi kadang gejalanya kembali memburuk setelah sekitar 2 minggu.

Komplikasi bisa terjadi pada organ selain kelenjar liur, terutama jika infeksi terjadi setelah masa pubertas.
Komplikasi bisa terjadi sebelum, selama maupun sesudah kelenjar liur membengkak; atau terjadi tanpa disertai pembengkakan kelenjar liur.

1. Orkitis ; peradangan pada salah satu atau kedua testis. Setelah sembuh, testis yang terkena mungkin akan menciut. Jarang terjadi kerusakan testis yang permanen sehingga terjadi kemandulan.
2. Ovoritis : peradangan pada salah satu atau kedua indung telus. Timbul nyeri perut yang ringan dan jarang menyebabkan kemandulan.
3. Ensefalitis atau meningitis : peradangan otak atau selaput otak. Gejalanya berupa sakit kepala, kaku kuduk, mengantuk, koma atau kejang.
   5-10% penderita mengalami meningitis dan kebanyakan akan sembuh total. 1 diantara 400-6.000 penderita yang mengalami enserfalitis cenderung mengalami kerusakan otak atau saraf yang permanen, seperti ketulian atau kelumpuhan otot wajah.
4. Pankreatitis : peradangan pankreas, bisa terjadi pada akhir minggu pertama. Penderita merasakan mual dan muntah disertai nyeri perut. Gejala ini akan menghilang dalam waktu 1 minggu dan penderita akan sembuh total.
5. Peradangan ginjal bisa menyebabkan penderita mengeluarkan air kemih yang kental dalam jumlah yang banyak
6. Peradangan sendi bisa menyebabkan nyeri pada satu atau beberapa sendi.

Pemeriksaan penunjang

• Peningkatan serum amilase
• Pada cairan serebrospinal terdapat leukositotis
• leukopenia

Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya pembengkakan di daerah temporomandibuler (antara telinga dan rahang).

Pengobatan
Istirahatkan penderita selama masih demam dan pembengkakan kelenjar parotis masih ada. Karena terdapat gangguan menelan/mengunyah, sebaiknya diberikan makanan lunak dan hindari minuman asam karena dapat menimbulkan nyeri.
Daerah pipi/leher bisa juga dikompres secara bergantian dengan panas dan dingin.

Obat pereda nyeri (misalnya asetaminofen dan ibuprofen) bisa digunakan untuk mengatasi sakit kepala dan tidak enak badan. Aspirin tidak boleh diberikan kepada anak-anak karena memiliki resiko terjadinya sindroma Reye.
Kortikosteroid diberikan selama 2-4 hari dan globulin gama dipikirkan apabila terdapat orkitis.

Jika terjadi pembengkakan testis, sebaiknya penderita menjalani tirah baring.
Untuk mengurangi nyeri, bisa dikompres dengan es batu.
Jika terjadi mual dan muntah akibat pankreatitis, bisa diberikan cairan melalui infus.

Pencegahan
Vaksinasi gondongan merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa kanak-kanak.

Vaksin gondongan biasanya terdapat dalam bentuk kombinasi dengan campak dan rubella (MMR), yang disuntikkan melalui otot paha atau lengan atas.

(Read More..)

Kejang Demam

Kejang Demam

Definisi
Kejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38°C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.

Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi antara umur 6 bulan dan 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam.

Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Kejang demam kompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15 menit, atau berulang dalam 24 jam. Pada kejang demam sederhana kejang bersifat umum, singkat, dan hanya sekali dalam 24 jam.

Gejala dan tanda
Dari anamnesis ditanyakan:

• Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi, interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.
• Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
• Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi dalam keluarga (kakak-adik, orangtua).
• Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.

Dari pemeriksaan fisik dan neurologis
Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda peningkatan tekanan intrakranial, dan tanda infeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan neurologis, termasuk tidak ada kelumpuhan nervi kranialis.

Diagnosa

• Kriteria diagnosis kejang demam:
• Kejang didahului oleh demam.
• Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit.
• Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
tidak dilakukan secara rutin, namun untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain. Pemeriksaan yang dapat dikerjakan:

• Pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah

Pungsi lumbal
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis, dianjurkan pada:

• Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
• Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
• Bayi >18 bulan tidak rutin

Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan
Pencitraan
Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti CT-scan atai MRI jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti:

• Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)
• Paresis nervus VI
• Papiledema

Kemungkinan berulangnya kejang demam
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko berulang ya kejang demam adalah:

• Riwayat kejang demam dalam keluarga
• Usia kurang dari 12 bulan
• Temperatur yang rendah saat kejang
• Cepatnya kejang setelah demam

Penatalaksanaan saat kejang:

- Beri Diazepam iv pelan-pelan dengan dosis 0,3-0,5 mg/menit dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20mg. Obat yang praktis diberikan yaitu diazepam rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg. Atau:

• diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang dari 10kg;
• diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg;
• diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun;
• diazepam rektal 7,5mg untuk anak diatas 3 tahun

- Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulangi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih kejang, dianjurkan ke RS, agar dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.

- Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara iv dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1mg/kg/menit atau kurang dari 50mg/menit. Bila kejang berhenti, dosis selanjutnya adalah 4-8mg/kg/hari,dimulai 12 jam setelah dosis awal.

- Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif.

Antipiretik

• Kejang demam terjadi akibat demam, maka tujuan utama pengobatan adalah mencegah demam meningkat. Berikan asetaminofen 10–15 mg/kg/hari setiap 4–6 jam atau ibuprofen 5–10 mg/kg/hari tiap 4–6 jam.

Anti kejang

• Berikan diazepam oral 0,3 mg/kg/hari tiap 8 jam saat demam atau diazepam rektal 0,5 mg/kg/kali setiap 12 jam bila demam di atas 38°C.

Edukasi pada orang tua
Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang sebagian orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara diantaranya:

• Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
• Memberitahukan cara penanganan kejang
• Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
• Pemberian obat untuk pencegahan rekurensi memang efektif tetapi harus diingat adanya efek samping obat.

Pencegahan dan pendidikan
Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah:

• Riwayat kejang demam dalam keluarga.
• Usia kurang dari 18 bulan.
• Tingginya suhu saat kejang.
• Lamanya demam.
• Riwayat epilepsi dalam keluarga.

Faktor risiko kemungkinan menjadi epilepsi adalah:

• Gangguan neurodevelopmental.
• Kejang demam kompleks.
• Riwayat epilepsi dalam keluarga.
• Lamanya demam.
• Adanya lebih dari 1 gejala kejang demam kompleks.

(Read More..)

Alur Deteksi TB Anak

(Read More..)