Pedoman Penatalaksanaan Malaria

Pedoman Penatalaksanaan Malaria

Download di sini

(Read More..)

MENGENAL FLU BABI

Mengenal "Flu Babi": Tingkat Penyebaran & Tindakan Preventifnya
Diterjemahkan dari bahasa Mexico oleh : Noprizal Erhan, Anggota Group Circulation Of QI for Health facebook.

Akhir-akhir ini media massa sering menayangkan penyakit global baru yang disebut dengan Flu Babi, insya Allah pada pemaparan langsung dari Mexico akan mengobati rasa penasaran kita terhadap penyakit tersebut.

Apakah Flu Babi itu?
Flu babi adalah penyakit saluran pernafasan yang disebabkan oleh virus yang sangat menular, ada tiga jenis virus (A, B, C) yang dapat mengubah (change), dan ada beberapa subtipe. Dan yg terpenting diketahui adalah karena ia mampu menyerang semua usia, dan lokasi dalam mutasi-mutasi virus yg sering menyebabkan komplikasi serius dan bahkan kematian pada banyak orang, sering terjadi pada anak-anak dan orang tua.

Apakah flu itu sama dg flu biasa yg disebabkan udara dingin?
Tidak, walaupun keduanya adalah pernafasan akut dan gejala penyakit yang umum, maka mahluk yg kecil yang menyebabkan flu babi berbeda dengan flu biasa (common cold-influenza) .

Bagaimana cara kerja flu bisa menular?
Dari orang ke orang melalui secretions (proses pengeluaran) dari mulut dan hidung (batuk, bersin, berbicara, bernyanyi) atau kontak langsung (tangan, walau tidak terkena lendir/ludah pasien. Sangat contagious/menular (3-7 hari setelah gejala awal) dan risiko yang lebih tinggi jika terjadi di ruang tertutup (kamar, nurseries/ruang perawatan, sekolah, perawatan di rumah, ruang darurat, dll). Dapat menjadi epidemi/pandemi ke seluruh dunia dalam waktu 3 sampai 6 bulan.

Bagaimana mengenali gejala orang terkena flu babi?

* Demam lebih dari 38 ° C.
* Sering batuk dan intens.
* Sakit kepala.
* Kurang nafsu makan.
* Hidung tersumbat/sengau
* Lain-lain rasa tidak enak.

Bagaimana mendiagnosa "flu babi"?
Kita perlu belajar bagaimana seorang dokter melakukan pemeriksaan klinis secara rinci mengenai latar belakang dan pemeriksaan terhadap pasien-pasien lain, kontak pasien dg orang lain dan perjalanan pasien (kemana saja?). Diagnosis terhadap virus dengan mengidentifikasi secretions/pengelua ran dari hidung atau pangkal tenggorokan (virus isolasi) selama 24-72 jam pertama inisiasi penyakit, atau melalui pengecekan darah untuk mengidentifikasi zat antibodi-nya.

Apakah "flu babi" bisa berkomplikasi (dengan penyakit lain)?
Ya, gambaran tentang flu babi nampak tidak terkenali (sebelumnya) dan tidak terkait dengan penyakit lainnya namun dapat menghasilkan komplikasi, terutama pernafasan (otitis, sinusitis, rhinitis, radang paru-paru, Bronchopneumonia, merintangi radang tenggorokan) , jantung atau bahkan kematian, sering terpantau menjadi penularan yg meluas atau epidemik. Sangatlah penting untuk memantau anak-anak jika menerima pengobatan aspirin (mungkin encephalitis) .

Adakah peluang mengobati penyakit flu babi?
Flu babi disebabkan oleh virus, dan belum ada obat yg manjur utk menuntaskannya, tetapi ada obat yang berfungsi utk mengurangi/memperla mbat laju kegawatan penyakit, memperpendek dan mengurangi gejala-gejala jika masih terpantau dalam waktu 48 jam pertama rasa sakit. Penggunaan obat-obatan adalah sangat sensitif, hanya dokter dapat menentukan apakah pasien harus dirawat sebab mereka juga tidak bebas menjalani kontak dg manusia lain (yg tidak terinfeksi virus).

Bagaimana saya dapat mencegah flu babi?
Ada vaksin sebagai cara terbaik untuk mencegah flu jenis ini, maka setiap tahunnya telah disiapkan dengan mempertimbangkan jenis virus yang beredar di dunia, tetapi tidak (terlalu) baik bagi orang-orang yang alergi terhadap protein telur, sebuah pengalaman serius mengenai reaksi terhadap vaksin pernah dialami pada peristiwa "Guillain-Barre syndrome" (enam bulan setelah vaksinasi).

PANDUAN KEPADA MASYARAKAT UMUM:

* Hindari kontak dengan orang-orang yang memiliki infeksi pernafasan flu babi.
* Jangan menyapa atau mencium tangannya.
* Jangan berbagi makanan, penggunaan cangkir, piring, atau peralatan makan lainnya.
* Berikan kebebasan sinar matahari memasuki ruang dalam rumah, kantor, dan ruang-ruang tertutup lainnya (utk membakar virus).
* Jaga ruang dapur, kamar mandi, handle pintu, railings/pagar tangga, mainan anak-anak, telepon atau artikel-artikel/ majalah yg digunakan tetap dalam keadaan BERSIH.
* Jika terjadi demam mendadak, batuk-batuk, sakit kepala, sakit pada otot dan sendi, segera periksakan diri ke dokter atau unit kesehatan yg ada.
* Hangatkan badan dan hindari perubahan suhu mendadak (yg menyebabkan ketidakseimbangan tubuh sehingga menjadi flu).
* Makan buah-buahan dan sayuran yang kaya vitamin A dan C (wortel, pepaya, jambu biji, jeruk kepruk, jeruk, lemon dan nanas).
* Seringlah mencuci tangan dengan sabun dan air.
* Hindari berkecimpung dalam lingkungan yg terkontaminasi virus tsb.
* Tidak merokok di tempat tertutup atau di dekat anak-anak, orang tua atau pasien.
* Ke dokter segera jika menemui/mengalami gejala-gejala.


Apa langkah-langkah yang direkomendasikan untuk mereka yang menderita flu babi?

* Tinggallah di rumah, menghindari berpergian ke pusat-pusat kerja, sekolah atau tempat di mana terdapat konsentrasi banyak orang (teater, bioskop, bar, bis, metro, klub malam, pesta, dll). Ini akan mencegah menjangkiti orang lain dari diri Anda.
* Tutup mulut dan hidung dengan tisu/saputangan ketika berbicara, batuk, dan bersin. Ini akan mencegah orang-orang di sekitar anda menjadi sakit.
* Hindari menyentuh mata, mulut dan hidung orang lain utk menghindari virus menyebar
* Flu dapat dicegah melalui penerapan vaksin yang disiapkan sesuai dengan jenis virus yang beredar di dunia), harus mendapatkan divaksinasi setiap tahun.
* Hindari debu, asap bergerak dan zat lainnya yang dapat mengganggu pernafasan dan membuat anak-anak lebih rentan terhadap penyakit.
* Gunakan cubrebocas, buang tisu hasil bersin ke kantong plastik dan bersinlah di ujung ruangan (jauh dari orang lain).
* Jika setelah 24 jam tanpa gejala, Anda dapat bekerja normal kembali.


Terakhir Diperbaharui:
Jumat 24 Apr 2009 pada 13:15 oleh Sweet Buenrostro (staf Departemen Kesehatan Mexico).

Diterjemahkan oleh Noprizal Erhan pada 28 April 2009 dari sebuah situs berbahasa Spanyol (Kantor Pusat Departemen Kesehatan Mexico), klik disini: Secretaría de Salud Edificio Sede

(Read More..)

Demam Tifoid

Demam Tifoid

Definisi

Demam Tifoid adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi.
Demam tifoid merupakan penyakit endemis di beberapa Negara berkembang, dimana sanitasi lingkungan kurang dijaga dengan baik.

Gambar. Bakteri Salmonella Typhi

Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih penderita. Penyebaran bakteri ke dalam makanan atau minuman bisa terjadi akibat pencucian tangan yang kurang bersih setelah buang air besar maupun setelah berkemih, Lalat juga bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan.

Bakteri Salmonella typhi masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa masuk ke dalam peredaran darah. Hal ini akan diikuti oleh terjadinya peradangan pada usus halus dan usus besar. Pada kasus yang berat, yang bisa berakibat fatal, jaringan yang terkena bisa mengalami perdarahan dan perforasi (perlubangan).

Sekitar 3% penderita yang terinfeksi oleh Salmonella typhi dan belum mendapatkan pengobatan, di dalam tinjanya akan ditemukan bakteri ini selama lebih dari 1 tahun. Beberapa dari pembawa bakteri ini tidak menunjukkan gejala-gejala dari demam tifoid.

Sembilan puluh persen kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Pada minggu pertama sakit, demam tifoid sangat sukar dibedakan dengan penyakit demam lainnya. Untuk memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan biakan kuman untuk konfirmasi.

Gejala dan tanda

Biasanya gejala mulai timbul secara bertahap dalam waktu 8-14 hari setelah terinfeksi.

Gejalanya bisa berupa demam, sakit kepala, nyeri sendi, sakit tenggorokan, sembelit, penurunan nafsu makan dan nyeri perut. Kadang penderita merasakan nyeri ketika berkemih dan terjadi batuk serta perdarahan dari hidung.

Jika pengobatan tidak dimulai, maka suhu tubuh secara perlahan akan meningkat dalam waktu 2-3 hari, yaitu mencapai 39,4-40°C selama 10-14 hari. Panas mulai turun secara bertahap pada akhir minggu ketiga dan kembali normal pada minggu keempat. Demam seringkali disertai oleh denyut jantung yang lambat dan kelelahan yang luar biasa.

Pada kasus yang berat bisa terjadi delirium, stupor atau koma.
Pada sekitar 10% penderita timbul sekelompok bintik-bintik kecil berwarna merah muda di dada dan perut pada minggu kedua dan berlangsung selama 2-5 hari.

Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan biakan darah, tinja, air kemih atau jaringan tubuh lainnya guna menemukan bakteri penyebabnya.

Tatalaksana

Tirah baring selama demam sampai dengan 2 minggu normal kembali. Dengan antibiotik yang tepat, lebih dari 99% penderita dapat disembuhkan. Antibiotik yang banyak digunakan adalah kloramfenikol 100mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis selama 10 hari. Dosis maksimal kloramfenikol 2g/hari. Kloramfenikol tidak bias diberikan bila jumlah leukosit <>

Komplikasi

Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan sempurna, tetapi bisa terjadi komplikasi, terutama pada penderita yang tidak diobati atau bila pengobatannya terlambat :

• Banyak penderita yang mengalami perdarahan usus; sekitar 2% mengalami perdarahan hebat. Biasanya perdarahan terjadi pada minggu ketiga.
• Perforasi usus terjadi pada 1-2% penderita dan menyebabkan nyeri perut yang hebat karena isi usus menginfeksi ronga perut (peritonitis).
• Pneumonia bisa terjadi pada minggu kedua atau ketiga dan biasanya terjadi akibat infeksi pneumokokus (meskipun bakteri tifoid juga bisa menyebabkan pneumonia).
• Infeksi kandung kemih dan hati.
• Infeksi darah (bakteremia) kadang menyebabkan terjadinya infeksi tulang (osteomielitis), infeksi katup jantung (endokarditis), infeksi selaput otak (meningitis), infeksi ginjal (glomerulitis) atau infeksi saluran kemih-kelamin.

Pada sekitar 10% kasus yang tidak diobati, gejala-gejala infeksi awal kembali timbul dalam waktu 2 minggu setelah demam mereda.

Pencegahan

Vaksin tifus per-oral (ditelan) memberikan perlindungan sebesar 70%, namun vaksin ini hanya diberikan kepada orang-orang yang telah terpapar oleh bakteri Salmonella typhi dan orang-orang yang memiliki resiko tinggi (termasuk petugas laboratorium dan para pelancong).

Hindari makan sayuran mentah dan makanan lainnya yang disajikan atau disimpan di dalam suhu ruangan dan pilih makanan yang masih panas atau makanan yang dibekukan, minuman kaleng dan buah berkulit yang bisa dikupas.

www.klikdokter.com

(Read More..)

Demam Dengue

Demam Dengue

1.1 Virus Dengue

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue

yang termasuk kelompok B Arthtropod Borne Virus (Arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Serotipe virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya, tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

Gambar 1.1 Virus Dengue dengan TEM micrograph

Klasifikasi Virus

Group:	Group IV ((+)ssRNA)
Family:	Flaviviridae
Genus:	Flavivirus
Species:	Dengue virus

1.2 Vektor

Virus dengue ditularkan kepada manusia terutama melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Selain itu dapat juga ditularkan oleh nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain yang merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis dan subtropis dengan suhu 28-32^OC dan kelembaban yang tinggi serta tidak dapat hidup di ketinggian 1000 m. Vektor utama untuk arbovirus bersifat multiple bitter, antropofilik, dapat hidup di alam bebas, terbang siang hari (jam 08.00-10.00 dan 14.00-16.00), jarak terbang 100 m – 1 km, dan ditularkan oleh nyamuk betina yang terinfeksi.

Gambar 1.2 Nyamuk Aedes aegypti

1.3 Cara Penularan

Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui gigitan. Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ targetnya seperti makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi sel-sel darah putih dan jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi dalam darah. Di tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas intrinsik 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap virus yang ada di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan organ lain yang selanjutnya akan menginfeksi kelenjar ludah nyamuk. Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk untuk selanjutnya siap-siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya. Periode ini disebut masa tunas ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat emnularkan virus selama hidupnya (infektif).

1.4 Epidemiologi

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18 seperti yang dilaporkan oleh David Bylon, dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang juga disebut sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam 5 hari disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala.

Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.

Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang paling sering terkena ialah 5 – 14 tahun walaupun saat ini makin banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna <>

Gambar 1.4.2 Penyebaran infeksi virus dengue di dunia tahun 2006. Merah : epidemic dengue, Biru : nyamuk Ae.aegypti

1.5 Patogenesis

Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai penjamu terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Beberapa faktor resiko yang dilaporkan pada infeksi virus dengue antara lain serotipe virus, antibodi dengue yang telah ada oleh karena infeksi sebelumnya atau antibodi maternal pada bayi, genetic penjamu, usia penjamu, resiko tinggi pada infeksi sekunder, dan resiko tinggi bila tinggal di tempat dengan 2 atau lebih serotipe yang bersirkulasi tinggi secara simultan.

Ada beberapa patogenesis yang dianut pada infeksi virus dengue yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection), teori virulensi, dan hipotesis antibody dependent enhancement (ADE). Hipotesis infeksi sekunder menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/berat. Antibodi heterolog yang ada tidak akan menetralisasi virus dalam tubuh sehingga virus akan bebas berkembangbiak dalam sel makrofag. Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE) adalah suatu proses dimana antibodi nonnetralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan membentuk kompleks antigen-antibodi dengan antigen pada infeksi kedua yang serotipenya heterolog. Kompleks antigen-antibodi ini akan meningkatkan ambilan virus yang lebih banyak lagi yang kemudian akan berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel monosit. Teori virulensi menurut Russel, 1990, mengatakan bahwa DBD berat terjadi pada infeksi primer dan bayi usia < style="">

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekuder oleh tipe virus dengue yang beralinan pada seorang pasien, respon antibody anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer antibody IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat etrdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akn mengakibatkan aktivasi system komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravascular ke ruang ekstravaskular. Perembesan plasma ini terbeukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan asidosis dan anoksia yang dapat berakhir dengan kematian.

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi komplemen dapat juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosine difosfat) sehingga trombosit melekat satu sama lain. Adanya trombus ini akan dihancurkan oleh RES (retikuloendotelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit juga menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulasi intravskular deseminata yang ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan factor pembekuan. Agregasi trombosit juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfunsgi baik. Di sisi lain aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi perdarahan massif pada DBD disebabkan oleh trombositopenia, penurunan factor pembekuan (akibat koagulasi intravascular deseminata), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

1.6 Diagnosis

1.6.1 Spektrum Klinis (WHO, 1977)

1.7

1.7.1 Spektrum Klinis (WHO, 1977)

1.7.2 Demam Dengue (DD)

1.7.2.1 Tanda dan Gejala

Masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari). Setelahnya akan timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah. Tanda khas dari DD ialah peningkatan suhu mendadak (suhu pada umumnya antara 39-40⁰C, bersifat bifasik, menetap antara 5-7 hari), kadang disertai menggigil, nyeri kepala, muka kemerahan. Dalam 24 jam terasa nyeri retroorbita terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Pada awal fase demam terdapat ruam yang tampak di muka, leher, dada. Akhir fase demam (hari ke-3 atau ke-4) ruam berbentuk makulopapular atau skarlatina. Pada fase konvalesens suhu turun dan timbul petekie yang emnyeluruh pada kaki dan tangan. Perdarahan kulit terbanyak adalah uji turniket positif dengan atau tanpa petekie.

1.2.2.2 Laboratoris

Fase akut (awal demam) akan dijumpai jumlah lekukosit yang normal kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit pada umumnya normal demikian pula semua faktor pembekuan. Tetapi saat epidemi dapat dijumpai trombositopenia. Serum biokimia pada umumnya normal namun enzim hati dapat meningkat.

1.2.2.3 Diagnosis Banding

Infeksi virus chkungunya, demam tifoid, leptospirosis dan malaria.

1.2.3 Demam Berdarah Dengue (DBD)

1.2.3.1 Kriteria Diagnosis (WHO, 1997)

• Kriteria Klinis

1. Demam

Diawali dengan demam tinggi mendadak, kontinu, bifasik, berlangsung 2-7 hari, naik-turun tidak mempan dengan antipiretik. Pada hari ke-3 mulai terjadi penurunan suhu namun perlu hati-hati karena dapat sebagai tanda awal syok. Fase kritis ialah hari ke 3-5.

Gambar 1.6.3.1 Kurva Suhu DBD

2. Terdapat manifestasi perdarahan

• Uji turniket positif berarti fragilitas kapiler meningkat. Hal ini juga dapat dijumpai pada campak, demam chikungunya, tifoid, dll. Dinyatakan positif bila terdapat > 10 petekie dalam diameter 2,8 cm (1 inchi persegi) di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.
• Petekie, Ekimosis, Epistaksis, Perdarahan gusi, Melena, Hematemesis

3. Hepatomegali

Umumnya bervariasi, mulai dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-4 cm dibawah lengkungan iga kanan. Proses hepatomegali dari yang sekedar dapat diraba menjadi terba jelas dapat meramalkan perjalanan penyakit DBD. Derajat pemebsaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan adanya perdarahan.

4. Kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi cepat dan elmah serta penurunan tekanan nadi (≤ 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), akral dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

• Kriteria laboratoris

1. Trombositopenia (≤ 100000/µl)

2. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan Ht ≥ 20 %.

Diagnosis pasti DBD = dua kriteria klinis pertama + trombositopenia + hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.

Gambar 1.6.3.2 Perubahan Ht, Trombosit, dan LPB dalam perjalanan penyakit DBD

1.2.3.2 Derajat Penyakit (WHO, 1997)

• Derajat I : demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+)
• Derajat II : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain
• Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan elmah serta penurunan tekanan nadi (≤ 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), sianosis di sekitar mulut, akral dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.
• Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

1.2.3.3 Pemeriksaan Laboratorium

• Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan limfosit plasma biru > 4 % di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3 sampai ke-7.
• Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara
• Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen, protrombin, factor VIII, factor XII, dan antitrombin III
• Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin K-dependent protrombin seperti factor V, VII, IX, dan X.
• PT dan APTT memanjang
• Serum komplemen menurun
• Hiponatremia
• Hipoproteinemia
  
• SGOT/SGPT meningkat
• Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok berkepanjangan.
• Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan.

1.2.3.4 Pemeriksaan Radiologis

• Foto dada dilakukan atas indikasi (1) dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada perembesan plasma 20-40%, (2) pemantauan klinis sebagai pedoman pemberian cairan.
• Kelainan radiologi : dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan kiri, kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada kiri, dan efusi pleura terutama hemitoraks kanan. Foto dada dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan).
• USG : efusi pleura, kelainan dinding vesica felea dan dinding buli-buli.

1.2.4 Diagnsosis Serologis

• Uji hemaglutinasi inhibisi (uji HI)
  • Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya sensitive namun tidak spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. Antibody HI bertahan dalam tubuh lama sekali (> 48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi sero-epidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtif (+) atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi.
• Uji komplemen fiksasi (uji CF)
  • Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit dan butuh tenaga berpengalaman. Antibody komplemen fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).
• Uji neutralisasi
  • Uji ini paling sensitive dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya memakai cara Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Antibody neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dnegan antibody HI tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan bertahan lama ( > 4-8 tahun). Prosedur uji ini rumit dan butuh waktu lama sehingga tidak rutin digunakan.
• IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)
  • Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi virus dengue karena IgM sudah timbul kemudian akan diikuti IgG. Bila IgM negative uji ini perlu diulang. Apabila hari sakit ke-6 IgM masih negative maka dilaporkan sebagai negative. IgM dapat bertahan dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Sensitivitas uji Mac Elisa sedikit di bawah uji HI dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifitas yang sama dengan uji HI.
• IgG Elisa
• Isolasi Virus
• Identifikasi Virus, dengan fluorescence antibody technique test secara indirek dengan menggunakan antibody monoclonal.
  • Cara diagnostik baru dengan reverse transcriptase polymerase chain reaction (RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik terhadap serotype tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan nyamuk. Sensitivitas PCR sama dengan isolasi virus namun pada PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan specimen yang kurang baik bahkan adanya antibody dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR.

1.2.5 Diagnosis banding

• Awal perjalanan penyakit : demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria

• Demam chikungunya (DC)
  • Serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, lebih sering dijumpai nyeri sendi, biasanya menyerang seluruh anggota keluarga dan penularannya mirip influenza. Tidak ditemukan adanya perdarahan gastrointestinal dan syok.

• Perdarahan juga terjadi pada penyakit infeksi seperti sepsis dan meningitis meningokokus.
  • Pada sepsis pasien tampak sakit berat dari semula, demam naik turun, ditemukan tanda-tanda infeksi, leukositosis disertai dominasi sel polimormonuklear. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsang meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.

• ITP dengan DBD derajat II
  • Pada ITP demam cepat menghilang (atau bisa tanpa demam), tidak ada leucopenia, tidak ada hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase konvalesen DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali ke normal daripada ITP.

• Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik.
  • Pada leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba, anak sangat anemis, dan apus darah tepi/sumsum tulang menujukkan peningkatan sel blast. Pada anemia aplastik anak sangat anemic, demam timbul karena infeksi sekunder, dan pansitopenia.

1.3 Komplikasi

1.3.1 Ensefalopati Dengue

Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi apatis/somnolen, dapat disertai kejang. Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral, kelainan metabolic, dan disfungsi hati. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9 %:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis, dexametason o,5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal.cerna), vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati, GDS diusahakan > 60 mg, bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi jumlah cairan, neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi amoniak.

1.3.2 Kelainan Ginjal

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam.

1.3.3 Edema Paru

Adalah komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.

1.4 Tatalaksana

Ketentuan umum tatalaksana DBD

• Perawatan sesuai derajat penyakit

• Der I/ II: Puskesmas / ruang rawat sehari
• Der III/ IV: Rumah Sakit, bila perlu ICU (syok berkepanjangan, syok berulang, perdarahan saluran cerna, ensefalopati)

• Fasilitas laboratorium (24 jam)
• Perawat terlatih
• Fasilitas bank darah
• Terapi suportif
• Perembesan plasma terjadi pada 24-48 jam setelah suhu reda (time of fever defervescence)
• Penggantian volume plasma (volume replacement)
• Pemilihan jenis cairan
  • Kristaloid : Ringer laktat, Ringer asetat, NaCl 0,9%
  • Koloid : Dextran, Gelatin, HES steril
  • FFP
  • Untuk resusitasi syok digunakan RL/RA, dekstran kontraindikasi.
  • Indikasi pemberian plasma/koloid

• Syok tidak teratasi dalam 60 menit (maksimal 90 menit)
• Dosis 20-30 ml/kgBB/jam
• Melalui jalur infus berbeda dengan cairan RL
• 25% kasus DBD syok memerlukan koloid

• Pemberian obat atas indikasi
• Perlu monitor berkala : pemantauan tanda vital (kesadaran, tekanan darah, frek.nadi, jantung, nafas), pembesaran hati, nyeri tekan hipokondrium kanan, diuresis (>1ml/kgBB/jam), kadar Ht.

• Hasil tidak memuaskan :

• perbaiki oksigenasi

• Syok menyebabkan hipoksia
• Hipoksiaàkegagalan mengalirkan O2àkerusakan jaringan
• Oksigen 2-4 liter/menit mutlak diberikan
• Hipoksia memicu DICàperdarahan

• gangguan asam basa & elektrolit

Koreksi asidosis dengan : Analisis gas darah (bila ada), segera koreksi gangguan asam basa, resusitasi cairan dengan RL (Derajat III asidosis diatasi dengan RL, Derajat IV perlu + bikarbonat).

• Perdarahan

• Tanda adanya perdarahan : penurunan Ht dan tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan terapi cairan yang cukup, pasien gelisah, adanya nyeri di hipokondrium kanan, perut yang semakin membuncit dan lingkar perut yang bertambah.

• Yang diberikan bisa whole blood atau komponen (PRC, FFP, trombosit).

• Indikasi pemberian trombosit : klinis terdapat perdarahan, harus disertai pemberian FFP (kadang + PRC), jumlah trombosit rendah bukan indikasi, dan suspensi trombosit tidak pernah diberikan sebagai profilaksis

Pengobatan DD

• Dapat berobat jalan
• Tirah baring selama demam
• Kompres hangat atau antipiretik (hanya parasetamol, asetosal merupakan kontraindikasi)
• Analgesik bila perlu (anak besar)

(Read More..)

Asma

Asma

Definisi

Asma adalah penyakit kronis (berlangsung lama) yang ditandai oleh sesak napas disertai bunyi ngik-ngik (mengi) dan / atau batuk persisten dimana derajat keparahan setiap orang berbeda-beda. Pada saat serangan yang terjadi adalah menyempitnya jalan napas kita akibat dari pengerutan bronkus yang menyebabkan udara sulit keluar masuk paru.

Penyebab dari asma belum sepenuhnya dimengerti. Namun faktor risiko yang dapat mencetuskan timbulnya asma adalah, alergen (zat yang menyebakan alergi),infeksi, cuaca, kegiatan jasmani dan iritan. Asma tidak dapat disembuhkan, namun dapat di kontrol dengan tata laksana yang tepat.

Penyebab dari asma belum sepenuhnya dimengerti , beberapa zat atau bahan yang dapat mencetuskan timbulnya serangan adalah;

• Benda-benda dalam ruangan (tungau debu rumah dalam kasur, karpet, dan perabotan kotor dan bulu binatang)
• Benda-benda di luar ruangan (polusi, asap buangan pabrik)
• Asap rokok
• Refluks gastroesofagus (sering muntah)
• Udara dingin, emosi yang berlebihan seperti marah atau ketakutan dan olahraga juga dapat mencetuskan serangan asma. Bahkan beberapa obat seperti aspirin dan obat anti inflamasi lainnya dan beta bloker juga dapat mencetuskan serangan.

Gambar. Perjalanan penyakit asma

Faktor Pencetus Serangan Asma

A. Faktor penjamu, faktor pada pasien

• Aspek genetik ( keluarga)
• Kemungkinan alergi
• Saluran napas yang memang mudah terangsang
• Jenis kelamin
• Ras/etnik

B. Faktor lingkungan

1. Bahan-bahan di dalam ruangan :
   1. Tungau debu rumah
   2. Binatang, kecoa
2. Bahan-bahan di luar ruangan
   1. Tepung sari bunga
   2. Jamur
3. Makanan-makanan tertentu, Bahan pengawet, penyedap, pewarna makanan
4. Obat-obatan tertentu
5. Iritan (parfum, bau-bauan merangsang, household spray )
6. Ekspresi emosi yang berlebihan
7. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
8. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
9. Infeksi saluran napas
10. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas fisik tertentu.
11. Perubahan cuaca
    
    

Gejala dan Tanda

Secara umum gejala asma adalah sesak napas, batuk berdahak dan suara napas yang berbunyi ngik-ngik (mengi) dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi hari menjelang waktu subuh, hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya.

Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada waktu bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik-ngik pada saat bernafas, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Pada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutupnya saluran oleh dahak yang dirpoduksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak tersebut.

Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. Artinya, pada saat serangan, penderita asma bisa kelihatan amat menderita (banyak batuk, sesak napas hebat dan bahkan sampai seperti tercekik), tetapi di luar serangan dia sehat-sehat saja.

Tata Laksana

Perlu diberikan edukasi, antara lain mengenai pathogenesis asma, peranan terapi asma, jenis-jenis terapi yang tersedia, serta faktor pencetus yang perlu dihindari. Pastikan pasien menggunakan alat untuk terapi inhalasi yang sesuai. Secara umum, terdapat dua jenis obat dalam penatalaksanaan asma, yaitu obat pengendali (controller) dan pereda (reliever). Obat pengendali merupakan profilaksis serangan yang diberikan tiap hari, ada atau tidak ada serangan/ gejala, sedangkan obat pereda adalah yang diberikan saat serangan.

Pengobatan asma secara cepat/jangka pendek yaitu dengan menggunakan obat pelega saluran pernafasan seperti inhaler dan nebulizer yang berfungsi menghentikan serangan asma. Pengobatan jangka panjang yang berfungsi untuk mencegah terjadinya serangan asma adalah dengan menggunakan obat-obatan seperti steroid berfungsi untuk tetap membuat saluran pernafasan terbuka dan mengurangi pembengkakan.

(Read More..)

PENANGANAN GAGAL JANTUNG (DECOMPENSASI CORDIS)

PENANGANAN GAGAL JANTUNG (DECOMPENSASI CORDIS)

Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan yang timbul sebagai akibat ketidakmampuan jantung memompa sejumlah darah untuk mencukupi kebutuhan metabolik.

Tujuan

Penanganan gagal jantung bertujuan untuk menghilangkan sesak nafas, bila memungkinkan menghilangkan penyebab gagal jantung dan berusaha menyelamatkan penderita dari ancaman kematian.

Penyebab, Tanda dan Klasifikasi
1. Penyebab
a. Peningkatan beban awal (preload) misalnya pada regurgitasi mitral
b. Penurunan pengisian ventrikel (mitral stenosis)
c. Kelemahan otot jantung (miokard infark, kardiomiopati)
d. Peningkatan afterload (hipertensi, koartasio aorta)
e. Hilangnya peran sistolik atrium (fibrilasi atrium, hipertrofi atrium)
f. Peningkatan beban metabolik (tirotoksikosis, anemia)
g. Penurunan mengembang ventrikel (hipertrofi ventrikel, amiloidosis, kardiomipoati hipertrofi)

2. Tanda klinis
a. Dyspnoe sampai ortopnoe
b. Cyanosis, takikardi, gallop rhytme, ronkhi basah paru-paru, mungkin terdengar bising sesuai kaleinan katupnya.
c. Kemungkinan ada hipertensi sistemik, anemia berat, tirotoksikosis sebagai salah satu penyebabnya
d. Bila terdapat bersama-sama payah jantung kanan akan didapatkan pula tekanan vena jugularis yang meninggi, hepatomegali, ascites, dan oedem kaki.

3. Klasifikasi
a. NYHA kelas I : gagal jantung tanpa gejala
b. NYHA kelas II : ringan (pada aktivitas berat)
c. NYHA kelas III : sedang (pada aktivitas ringan)
d. NYHA kelas IV : berat (saat istirahat tetap sesak)

Prosedur Tetap Penanganan Gagal Jantung
1. Segera baringkan ke tempat tidur, dengan posisi ½ duduk
2. Berikan O2 3-6 liter/menit
3. Digitalisasi misalkan dengan
a. cedilanid IV 1,2-1,6 mg/24 jam,
b. digoxin IV 0,75– 1mg dalam 4 dosis/24 jam atau oral 0,5-2mg dalam 4 dosis/24 jam dilanjut 2x0,5mg selama 2-4 hari
4. Pasang infus Dextrose 5% atau NaCl 0,9% dapat ditambahkan aminofilin 1-2 ampul. Aminofilin dapat juga diberikan bolus 1 ampul IV pelan
5. Dapat diberikan lasix 1-2 ampul IV (40-80mg) dosis penunjang rata-rata 20mg
6. Beri tablet Kalium (Aspar K atau KSR)
7. Untuk NYHA kelas III dan IV dirawat di ICU

(Read More..)

SIROSIS HEPATIS (SH)

SIROSIS HEPATIS (SH)

dr. Monte Selvanus Luigi Kusuma

RS PKU Muhammadiyah Gombong

www.pkugombong.tk

Definisi

Adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul.

Patogenesis

Infeksi viral B/C menimbulkan peradangan hati, peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi dareah yang luas (hepatoseluler). Terjadi kolaps lobulus hati dan jaringan parut. Kemudian muncul septa fibrosa difus dan nodul hati. Nodul sel hati terbentuk dari regenerasi sel-sel hati yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hepatis. Walaupun etiologinya berbeda, namun gambaran histologi sirosis hepatis sama.

Klasifikasi

Klasifikasi berdasarkan pada etiologi, morfologi dan fungsional.

Klasifikasi	Jenis
Etiologi	· Hepatitis virus B/C · Alkohol · Metabolik: DM, hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson · Perlemakan hati (kolestasis hati) · Obstruksi aliran vena hepatik: Penyakit vena oklusif, perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan · Gangguan imunologi: Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif · Toksik dan obat: metotrexat (MTX), INH, metildopa · Malnutrisi · Infeksi seperti malaria, sistosomiasis
Morfologi	· Mikronoduler · Makronoduler · Campuran
Fungsional	· Kompensasi baik (laten, sirosis dini) · Dekompensasi (kegagalan hati, hipertensi portal)

Manifestasi klinis

Pada pasien SH kompensasi sempurna kadang tidak ada keluhan, sedangkan pada pasien SH yang mengalami kegagalan hati mengeluh lemah, berat badan turun, mual, kadang disertai muntah darah. Pada pemeriksaan fisik dapat muncul:

· Spider nevi/ angiomata, caput medusae di perut

· Eritema palmaris

· Pertumbuhan rambut berkurang

· Atrofi testis dan ginekomastia pada pria

· Ikterus, subfebris, sirkulasi hiperkinetik, foetor hepatik

· Hipoalbuminemia, edema pretial, defisiensi protrombin

Sebagian penderita datang dengan hematemesis dan melena akibat perdarahan oesofagus.

Pemeriksaan penunjang

· Laborat

Ø Terjadi anemia (normokrom normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer)

Ø Kenaikan kadar enzim SGOT/ SGPT

Ø Penurunan kadar albumin

Ø Pemeriksaan CHE (kolinesterase), bila terjadi kerusakan hepar kadarnya akan menurun

Ø Pemeriksaan kadar elektrolit

Ø Pemanjangan masa protrombin, hal ini merupakan petunjuk penurunan fungsi hati. Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin

Ø Peningkatan kadar gula darah pada SH lanjut karena kurangnya kemampuan hati untuk mensintesa glikogen

Ø Pemeriksaan serologi penanda virus untuk mengetahui penyebabnya

Ø Pemeriksaan Alfa Feto Protein (AFP) untuk menentukan apakah terjadi proses keganasan

· Radiologi: USG, esofagoskopi

Diagnosis

Seorang penderita SH di diagnosis berdasarkan ketiga klasifikasi di atas. Contoh:

· SH makronoduler (morfologi), akibat hepatitis virus B (etiologi) dengan kegagalan hati disertai hipertensi portal (fungsional). Prognosis progresif.

· SH mikronoduler (morfologi), alkoholik (etiologi) dengan kegagalan hati dan hipertensi portal ringan (fungsional). Prognosis regresif.

· SH campuran mikro dan makronoduler (morfologi) akibat striktur aliran empedu (etiologi), kegagalan hati minimal dengan hipertensi portal minimal (fungsional). Prognosis progresif.

Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda di bawah ini sudah dapat menegakkan diagnosis SH:

1. Ascites

2. Splenomegali

3. Perdarahan varises (hematemesis)

4. Albumin yang rendah

5. Spider nevi

6. Eritema palmaris

7. Vena kolateral

Child menentukan diagnosis berdasarkan terminologi cadangan hati

Derajat kerusakan	Minimal	Sedang	Berat
Bilirubin serum	<>	35-50	> 50
Albumin serum	> 35	30-35	<>
Ascites	(-)	Mudah dikontrol	Sukar dikontrol
Ensefalopati	(-)	Minimal	Berat/ koma
Nutrisi	Sempurna	Baik	Kurang/ kurus

Penanganan

· Pasien SH kompensasi baik, cukup dilakukan kontrol ayng teratur, istirahat cukup, dan diet hati III-IV (lihat di Bab Diet Hati)

· Tergantung etiologi dan komplikasi kegagalan hati, misalnya

Ø Ascites diberikan diet rendah garam 0,5 gr/hari dengan total cairan 1,5 liter. Spironolacton 4 x 25mg/hari (atau 1 x 100mg/hari). (Lihat penanganan pada Bab Ascites).

Ø Hematemesis dan melena. Pasien di rawat sebagai kasus perdarahan saluran cerna ataas

ü Pasang NGT : untuk melakukan gastric cooling (GC) atau bilas lambung

ü Puasakan s/d 24 jam, dengan syarat kalori dari infus > 1000 kalori, dibuat sealamiah mungkin (protein, karbohidrat dan vitamin), dan untuk menghindari flebitis dengan cara selang-seling (aminovel-RL-aminofuchin)

ü Sterilisasi usus: dilakukan dengan pemberian Neomycin tab atau kanamycin kapsul 4 x 2, ditambah laktulosa 4 x 30 ml, diberikan pada setiap akhir GC

ü Antikoagulan/hemostatika

Efek tak langsung: vit K diberikan IV 4 x 1 ampul. Bila ada gangguan faal hemostasis dapat dimintakan transfusi plasma segar (fresh plasma = FP) atau plasma segar yang dibekukan (fresh frozen plasma = FFP)

Efek langsung: dycinon atau adona per drip infus

ü Antasida: dapat diberikan 1 sendok makan setiap 2,4 atau 6 jam. Atau dapat diberikan secara drip intragastik; dicampur dengan obat sterilisasi usus pada setiap akhir GC

ü H2 bloker: Cimetidine, diberikan setiap 6 jam

ü Lavement: dilakukan setiap 12 jam

(lihat Bab Hematemesis Melena)

· Medikamentosa: umumnya diberikan obat yang bersifat hepatoprotektif dan mencegah progresifitas penyakit.

Ø Vitamin C dan E

Vitamin C dan E adalah antioksidan yang diharapkan membantu memberi perlindungan terhadap kerusakan liver akibat radikal bebas.

Ø Asam urodeoxycholic (UCDA)

Adalah asam empedu yang memiliki efek sitoprotektif, antiapoptosis dan imunonodulator. UCDA menurunkan asam empedu hidrofobik endogen dan meningkatkan fraksi asam empedu. Dosis 8-10 mg/kg/hari dibagi dalam 2-3 dosis, diminum dengan susu atau pada saat makan, biasanya diberikan 250 mg pagi dan sore. Contoh: Urdahex^® 250mg, Urdafalk^® 250 mg

Ø Glizirizin (glycyrrhiza glaba)

Berperan dalam perbaikan fungsi dan histologi hati.

Dosis: Injeksi 80 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat pada hari ke-7 dilanjutkan 80 mg 2 x seminggu sampai 24 minggu, selanjutnya maintenance 40 mg 1 x seminggu

Contoh: SNMC^® injeksi 40 mg/20 ml

Ø Curcuma

Ekstrak curcuma dianggap bermanfaat sebagai hepatoprotektor, dan mengobati ikterik. Contoh: Hepasil^® , Hepa Balance^® dosis 3-4 tablet x 1 per hari setelah makan.

Ø Betain, lesitin dan beta caroten

Betain merupakan komponen siklus metabolik methione. Dapat memberikan perlindungan terhadap perlemakan hati. Lesitin berfungsi melarutkan kolesterol LDL yang telah mengendap sehingga dapat mencegah terjadinya perlemakan hati. Beta caroten merupakan prekursor vitamin A, berkhasiat antioksidan spesifik dengan menetralkan oksigen singlet reaktif, dengan demikian beta karoten berfungsi sebagai hepatoprotektor dengan mencegah terjadinya keganasan. Contoh: Lesipar^®, Lesifit^®, Epatin^® dosis 1 x 1 per hari.

Komplikasi

· Kegagalan hati

· Hipertensi portal

· Ascites

· Ensefalopati

· Peritonitis bakterial spontan

· Sindrom hepatorenal

· Keganasan

Prognosis

Tidak baik jika terdapat:

· Ikterus menetap dengan kadar bilirubin darah > 1,5mg%

· Ascites refrakter

· Kadar albumin rendah (<>

· Kesadaran menurun/ ensefalopati hepatik

· Hati mengecil

· Perdarahan

· Komplikasi neurologi

· Kadar protrombin rendah

· Kadar Na⁺ rendah (<120>

· CHE rendah

(Read More..)