Demam Berdarah Dengue

DENGUE HEMORAGIK FEVER

Oleh: dr. Monte Selvanus Luigi Kusuma

Pendahuluan

Dengue Hemoragik Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit endemis yang sering terjadi di Indonesia. Dulu penyakit ini hanya berjangkit pada musim hujan saja, namun sekarang kasus DBD bisa ditemui pada setiap musim.

Etiologi

Penyebab DHF adalah virus Dengue dari flavovirus (Arbovirus grup B). Virus dengue adalah virus termolabil yang dapat disimpan dalam keadaan beku (-70^oC). Bentuk batang, sensitif terhadap inaktivasi oleh Dietil eter dan Na dioksikolat, stabil pada suhu 70^oC. Dikenal 4 serotipe dengue yaitu D1, D2, D3, D4. Setiap tipe bisa menimbulkan gejala dan yang paling berat adalah tipe 3.

Vektor

Virus Dengue dapat ditularkan oleh:

1. Nyamuk Aedes aegypti

2. Nyamuk Aedes albopictus

Morfologi dan Daur Hidup Nyamuk Vektor DHF

1. Nyamuk dewasa: ukuran kecil, warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih pada bagian badan, kaki dan sayap

2. Telur: berwarna hitam seperti sarang tawon, dinding bergaris-garis seperti gambaran kain kasa

3. Jentik: ukuran 0,5-1 cm, dan selalu bergerak aktif dalam air. Gerakannya berulang-ulang dari bawah ke atas permukaan air untuk bernafas. Pada waktu istirahat posisinya hampir tegak lurus dengan permukaan air.

4. Metamorfosis sempurna

Sifat-Sifat Nyamuk Aedes aegypti

1. Antropofilik dan menggigit berulang (multiple biters) yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat dan mempermudah pemindahan virus

2. Aktivitas menggigit pagi sampai dengan petang dengan puncak aktivitas 09.00-10.00 dan 16.00-17.00

3. Kemampuan terbang nyamuk betina 40-100 meter. Namun karena angin atau terbawa kendaraan, nyamuk ini bisa berpindah lebih jauh

4. Kebiasaan istirahat serta menggigit dalam rumah (indoor). Tempat hinggap dalam rumah adalah barang-barang bergantungan seperti baju, gorden, kabel, peci dan lain-lain.

5. Nyamuk ini lebih senang warna gelap daripada terang

Patogenesis

DHF dapat terjadi bila seseorang setelah terinfeksi dengue pertama kali, mendapat infeksi berulang virus dengue lainnya. Re infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi antigen antibodi sehingga menimbulkan kompleks antigen antibodi (Ag-Ab) yang tinggi. Kompleks Ag-Ab menyebabkan:

1. Aktivasi sistem komplemen, dengan akibat dilepaskannya anafilatoksin C_3A dan C_5A. C_5A menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang sangat berperan dalam terjadinya renjatan (syok).

2. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami metamorfosis dengan akibat menjadi trombositopeni. Pada keadaan agregasi, trombosit mengeluarkan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi intravaskuler.

3. Terjadi aktivasi faktor Hageman (XII) dengan akibat terjadi pembekuan intravaskuler. Aktivasi ini merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah.

DSS (Dengue Shock Syndrome) terjadi biasanya pada saat atau setelah demam turun yaitu antara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesisi the immunological enhancement (meningkatnya reaksi imunologis)

1. Berdasrkan penelitian, sel fagosit mononukleus yaitu monosit, macrofag, histiosit dan sel Kupfer adalah tempat utama terjadinya infeksi virus dengue.

2. Non neutralizing antibodi baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatkan virus dengue pada permukaan sel fagosit mononukleus.

3. Virus dengue akan bereplikasi dalam sel fagosit yang telah terinfeksi. Parameter perbedaan DHF dengan DSS adalah jumlah sel yang terinfeksi.

4. Meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah dan DIC terjadi akibat dilepaskannya mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi (monokin)

Patofisiologi

Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu peritonium, pleura, dan perikard yang melebihi jumlah cairan yang telah diberikan sebelumnya melalui infus. Tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang destruktif akibat radang. Hal ini disebabkan oleh karena mediator yang bekerja singkat. Kematian oleh karena DHF disebabkan oleh perdarahan yang hebat, hal ini berkaitan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi.

Gejala Klinis

1. Masa tunas berkisar antara 3-15 hari

2. Panas mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas. Tipe demam bifasik/ saddle back) yaitu:

a. Hari 1-2 : naik

b. Hari 3-4 : turun

c. Hari 5-6 : naik

3. Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:

a. uji torniket (+) Dalam 1 inchi petechie berjumlah > 10 dianggap positif

b. petechie, ekhimosis ataupun purpura

c. perdarahan mukosa traktus gastrointestinal

d. hematemesis dan melena

4. Hepatomegali

5. Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin, nadi cepat dan lemah, sistolik kurang 90 mmHg, dan tekanan darah menurun.

Klinis Laboratoris

1. Trombositopenia (AT <>

2. Hemokonsentrasi (Hct ³ 20% dibandingkan dengan masa konvalesens yang dihubungkan dengan Hct yang sesuai umur, jenis kelamin dan populasi)

Menghitung hari demam perlu disegamkan. Sebagai contoh, panas mulai hari Senin malam, maka sampai dengan hari Selasa malam adalah 24 jam pertama, Rabu malam 24 jam kedua dan seterusnya. Kepentingan menghitung hari demam adalah untuk memperkirakan kapan situasi paling kritis dari infeksi dengue.

Gambar Menghitung hari demam

Syok kebanyakan terjadi pada hari IV,V dan VI. Oleh karena itu jika panas mulai hari Senin malam, maka seluruh personil harus sangat hati-hati mulai hari Jumat malam

Diagnosis

Diagnosis DHF dapat ditegakkan bila didapatkan minimal 2 kriteria klinis disertai 1 kriteria laboratoris (hemokonsentrasi). Demam gejala yang harus ada.

Penderajatan DHF (WHO, 1996)

1. Derajat I : demam dengan uji torniket positif

2. Derajat II: demam dengan perdarahan spontan, pada umumnya perdarahan di kulit dan atau perdarahan lain

3. Derajat III: kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi yang cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (<20>

4. Derajat IV: Renjatan (syok) hebat.

Penanganan

1. DF atau DHF tanpa penyulit (renjatan)

a. Tirah baring

b. Diet makanan lunak , minum 1,5-2 liter/24 jam (susu, air gula atau sirup) atau air tawar ditambah garam (oralit). Tidak dianjurkan pemberian cairan melalui pipa lambung (NGT)

c. Medikamentosa yang bersifat simptomatis, Untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres kepala atau antipireti, sebaiknya dari golongan acetaminofen, ekuin, atau dipiron. Hindari asetosal karena bahaya perdarahan.

d. Antibiotik bila ada infeksi sekunder dan lekositosis.

e. Infus bila pasien terus menerus muntah sehingga asupan per oral tidak mungkin dan penderita terancam hipovolemia intravaskuler. Larutan yang dipakai RL dengan jumlah sama dengan jumlah yang diberikan pada dehidrasi sedang (lihat protap dehidrasi) akibat gastroenteritis

Tabel Estimasi jumlah cairan yang diperlukan pada DHF tanpa renjatan

Berat badan (kg)	Tetesn makro (tetes per menit)
10	10
11	11
12	12
Dan seterusnya	Dan seterusnya
20	20
21-30	21-30
31-35	31-35

2. DSS

Tujuan utama adalah mengembalikan volume intravaskuler ke tingkat normal.

a. Infus dengan NaCl isotonus, RL dan pada kasus berat dengan plasma ekspander (plasma segar, plasma frozen, darah segar atau dextran L). Kecepatan tetesan pada awal adalah 20 ml/kgBB, usahakan syok teratasi dalam 1 jam. Apabila dalam 1 jam belum teratasi pasang infus 2 jalur. Jalur 1 untuk RL atau Ringer asetat (asering), yang lain dipasang plasma. Dopamin diberikan dengan dosis 8 meg/kgBB/menit (1 ampul dopamin 50 mcg/5 ml dan 200 mcg/10 ml) dengan jalur ketiga. Kemudian bila renjatan telah teratasi kecepatan menjadi 10 ml/kgBB/jam.

b. Asidosis dikoreksi dengan Na bikarbonat (Meylon)

c. Trnsfusi darah dilakukan pada: pasien dengan perdarahan yang membahayakan (hematemesis dan melena), DSS disertai penurunan HB dan Hct.

Tabel Tetesan cairan pada DHF berat, cairan RL(RA) dengan plasma

Berat badan (kg)	Tetesan total	RL atau RA	Plasma
10	10	5	5
20	20	10	10
>30	21	10	11
>40	25	12	13

Tabel Dosis Dopamin ± 8 mcg/kgBB

Berat badan (kg)	D5% 500 cc (tetes/m/menit)	Dopamin yang ditambah (mcg)	Lama pemberian (jam)
10	10	60	12
11	10	65	12
12	10	70	12
13	10	75	12
14	10	80	12
15	10	85	12
16	10	90	12
17	10	95	12
18	10	100	12
19	10	105	12
20	10	110	12

(Read More..)

RESUSITASI JANTUNG PARU

RESUSITASI JANTUNG PARU

dr. Monte Selvanus Luigi Kusuma

Prosedur Tetap Resusitasi Jantung Paru (RJP)

Langkah ABC disebut Basic Life Support, dapat dilakukan di Puskesmas

1. Baringkan penderita dengan posisi terlentang, tanpa bantal dengan alas yang keras (dapat menggunakan papan resusitasi).

2. Lakukan langkah A (Airway), bebaskan jalan nafas.

3. Jika terjadi henti nafas lakukan langkah B (Breathing), lakukan bantuan pernafasan dengan cara mouth to mouth atau dengan ambu bag

4. Jika terjadi henti jantung lakukan langkah C (Circulation), pijat jantung luar bergantian dengan bantuan pernafasan. Frekuensi 15 kali kompresi jantung : 2 kali hembusan ambu bag

Untuk langkah DEFGHI disebut Advance and Prolong Life Support, biasanya dilakukan di Rumah Sakit.

5. Usahakan pemulihan sirkulasi spontan dengan jalan D (Drugs and Fluids), penggunaan obat-obatan adalah sebagai berikut:

a. Cairan infus diberikan sesuai dengan indikasi

b. Adrenalin diberikan 0,5-1 mg IV dapat dihitung 3 – 5 menit

c. Sulfas atropin, untuk bradikardi dengan dosis 0,04 mg/kgBB atau langsung diberikan 0,5 mg IV dapat diulang seperlunya, dosis maksimal 2 mg

d. Pemberian Meylon (Natrium Bikarbinat) untuk menetralisir asam yang terbentuk di jaringan yang iskemia akibat henti sirkulasi dengan dosis 1 meg/kgBB, dilanjutkan 0,5 meg/kgBB 10-15 menit kemudian. Pada henti nafas yang baru berlangsung 1-2 menit tidak perlu memakai meylon.

e. Pemberian Xylocard 50 mg IV bolus untuk disritmia, VES (ventricel ekstra systole) dan untuk mencegah fibrilasi ventrikel

f. Pemberian kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas myocard digunakan Ca Glukonas 10 cc larutan 10 % bila perlu dapat diulang setiap 10 menit

g. Pemberian kortikosteroid untuk anti inflamasi (oedem), retensi Na, ketahanan kapiler, dengan dosis 10-20 mg IV

h. Pemberian dopamin untuk vasokonstiksi, dengan dosis dopamin 6-15 meg/kgBB/menit iv (200 mg dopamin dalam 200-500 cc D5% dengan kecepatan tetesan maksimal 20 tpm). Pakailah Dobutamin (Dobuject) sebagai pengganti dopamin jika heart rate tinggi / cepat

6. Langkah E (Elektrokardiografi), lakukan monitoring EKG dan waspadai terhadap adanya VT/VF yang aneh/disritmi/asystole

7. Langkah F (Fibrilation), dilakukan bila terjadi VT/VF. Mendahului kesiapan pelaksanaan DC Shock berikan Xylocard 50 mg IV.

8. Langkah G (Gauging), penilaian keadaan pasien untuk menentukan tindakan selanjutnya atau menghentikan RJP

9. Langkah H (Human Mentation), resusitasi otak

10. Langkah I (Intensive care), pengelolaan rawat intensif.

Indikasi, Kontra Indikasi dan Penghentian RJP

Indikasi:

1. Ancaman gagal nafas

2. Ancaman henti jantung

Kontra Indikasi:

1. Fraktur Kosta, trauma thorax

2. Pneumothorax, Emphysema berat

3. Cardiac tamponade

4. Cardiac arrest lebih dari 5-6 menit

5. Keadaan terminal penyakit yang tidak dapat disembuhkan, misalnya Gagal Ginjal Kronis

Penghentian RJP:

1. Jika penderita sudah tidak memberikan respon yang stabil.

2. Pupil dilatasi maksimal

3. Tidak ada respon spontan setelah RJP selama 15-30 menit

4. Gambaran EKG sudah flat

(Read More..)

Alur Diagnosis TB Paru Dewasa

(Read More..)

Alur Deteksi TB Anak

(Read More..)

PANDUAN OAT DI INDONESIA

PANDUAN OAT DI INDONESIA

DEWASA

KATEGORI 1 : 2 HRZE/ 4 H3R3

▪ Penderita baru TBC Paru BTA Positif

▪ Penderita TBC Paru BTA Negatif Rontgen positif yang sakit berat

▪ Penderita TBC Ekstra Paru berat

KATEGORI 2 : 2 HRZES/ HRZE/ 5 H3R3E3

▪ Penderita kambuh (relaps)

▪ Penderita gagal (failure)

▪ Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default)

KATEGORI 3 : 2 HRZ/ 4 H3R3

▪ Penderita baru BTA Negatif dan Rontgen positif sakit ringan

▪ Penderita ekstra paru ringan, yaitu TBC kelenjar limfe (limfadenitis), pleuritis eksudativa unilateral, TBC kulit, TBC tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal

ANAK

2HRZ/ 4HR

Jenis Obat	BB <>	BB 10 – 20 kg	BB 20 – 33 kg
Isoniazide	50 mg	100 mg	200 mg
Rifampisin	75 mg	150 mg	300 mg
Pirazinamid	150 mg	300 mg	600 mg

(Read More..)

DIAGNOSIS TB ANAK

DIAGNOSIS TB ANAK

Skoring TB pada anak

Parameter	0	1	2	3	Skor
Kontak dg penderita TB	Tidak jelas	· Hanya ada laporan keluarga · Kontak dengan penderita BTA negatif		Kontak dengan penderita BTA positif
Uji Tuberkulin				Positif (≥ 10 mm atau ≥ 5 mm pada keadaan imunosupresi)
Berat badan (KMS)								Bawah garis merah atau riwayat BB turun atau tidak naik dalam 2 bulan berturut	Klinis gizi buruk
Demam tanpa sebab yang jelas		+
Batuk	<>	≥ 3 minggu
Pembesaran kelenjar limfe aksila, koli, inguinal		≥ 1 cm, jumlah lebih dari 1, tidak nyeri
Pembengkakan tulang, lutut, falang		+
Foto Ro thoraks	Normal	Sugestif/curiga
Skor total

Kelompok Kerja TBC Anak (IDAI, DepKes RI, WHO), 2004

Catatan:

· Sulit karena anak di bawah umur 6-8 tahun sulit mengeluarkan dahak.

· Bilasan lambung dan hapusan laring hanya berguna bila ada fasilitas biakan

· Diagnosis TB anak hampir selalu hanya “presumptive”

· Diagnosis dengan sistem Skoring ditegakkan oleh dokter

· Berat badan dinilai saat datang

· Foto rontgen thoraks bukan alat diagnostik utama pada TB Anak

· Semua anak dengan Reaksi Cepat BCG harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak

· Didiagnosis TB bila jumlah skor ≥ 5 (skor maksimal 13)

· Pasien yang mendapat skor 4, dengan usia balita atau ada kecurigaan TB yang kuat, rujuk ke Rumah Sakit untuk evaluasi lebih lanjut

· Profilaksis INH diberikan bila ada anak yang kontak dengan pasien TB dewasa sputum BTA (+) namun evaluasi dengan sistem skoring nilainya 4

(Read More..)